目的 建立健脾清化散瘀饮（Jianpi Qinghua Sanyu Decoction，JQSD）高效液相色谱（HPLC）指纹图谱及11个成分含量测定方法，并结合化学计量学与熵权-逼近理想解排序法（TOPSIS）构建其综合质量评价体系。 方法 采用WATERS XBridge® C18色谱柱（4.6 mm×250 mm，5 μm），柱温25 ℃，流动相为乙腈-0.3%磷酸水溶液，梯度洗脱，流速1.0 mL·min–1，检测波长280 nm，进样量5 μL。建立JQSD指纹图谱并开发验证11个成分的定量分析方法，结合聚类分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘判别分析（orthogonal partial least squares-discrimination analysis，OPLS-DA）与熵权-TOPSIS模型，对15批样品进行质量评价。 结果 指纹图谱与含量测定的方法学验证均良好，15批JQSD相似度均大于0.98，共标定出52个共有峰，经对照品比对确认11个色谱峰。HCA、PCA与OPLS-DA结果一致，15批JQSD样品主要聚为3类，以投影变量重要性（variable importance for the projection，VIP）>1为依据共筛选出11个潜在的差异标志成分，含量测定的11个成分（丹参素、甘草苷、橙皮苷、党参炔苷、紫草酸、盐酸小檗碱、丹酚酸B、丹酚酸A、甘草酸、和厚朴酚、厚朴酚）平均含量范围为0.007 1～1.038 1 mg·mL–1；熵权-TOPSIS模型评价表明S8批次样品质量最佳。 结论 建立的指纹图谱与11个成分含量测定方法准确、可靠，结合化学计量学与熵权-TOPSIS模型可整体评价JQSD的质量，为其质量控制及标准制定提供科学依据。
目的 探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，4-PBA）对利培酮（ris）诱导的药源性肥胖的改善作用及其分子机制。 方法 建立雌性SD大鼠利培酮肥胖模型（0.3 mg·kg–1·d–1，40 d），建模成功后随机分为利培酮单药组、高剂量4-PBA联合给药组（ris+4-PBAh，1.0 g·kg–1·d–1）及低剂量4-PBA联合给药组（ris+4-PBAl，0.5 g·kg–1·d–1）；对照组分为空白对照组和4-PBA药物对照组，各组联合4-PBA给药30 d。期间动态监测大鼠体质量、摄食量及棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）温度变化；采用Western blot与免疫荧光技术检测下丘脑内质网应激标志物（pPERK）、促炎因子（IL-1β）及摄食抑制肽阿黑皮素原（proopiomelan ocortin，POMC）蛋白表达；运用Western blot、免疫组化等方法分析BAT中产热因子（UCP-1、PGC1α）、pPERK、NLRP3炎症小体和IL-1β的蛋白表达，并结合HE染色观察BAT形态学改变。 结果 与空白对照组相比，利培酮组大鼠摄食量增加（P<0.05）、BAT温度降低（P<0.05）、累积体质量增加49%；4-PBA干预后，大鼠摄食量减少（P<0.05）、BAT温度显著回升（P<0.05），累积体质量增幅降低27%。机制研究表明，在下丘脑中，4-PBA显著逆转利培酮诱导的pPERK、IL-1β表达上调（均为P<0.05），并增加POMC蛋白表达（P<0.05）；在BAT中，4-PBA显著上调产热因子UCP-1和PGC1α的蛋白表达，下调pPERK、NLRP3和IL-1β的蛋白表达（均为P<0.05），并有效减轻利培酮诱导的棕色脂肪白化现象。 结论 4-PBA可通过双重调控下丘脑摄食和BAT产热功能，抑制内质网应激-炎症级联反应，上调POMC表达，从而改善利培酮诱导的肥胖，为药源性肥胖的临床干预提供了潜在治疗靶点。
目的 探究冬凌草乙酸乙酯萃取物（ethyl acetate extract of Rabdosia rubescens，EARR）抑制肝细胞癌的作用机制。 方法 采用CCK-8、EdU、平板克隆及流式细胞术评价EARR对Huh-7细胞增殖、集落形成、周期分布与凋亡的影响。利用UHPLC-Q/TOF-MS鉴定EARR的活性成分，结合网络药理学预测其潜在作用靶点及通路；整合细胞代谢组学分析差异代谢物及关键通路，并通过生存预后分析、RT-qPCR和Western blot验证核心基因的表达。 结果 EARR抑制Huh-7细胞增殖并诱导凋亡（P<0.01）。代谢组学筛选出28个差异代谢物，富集于支链氨基酸（branched-chain amino acid，BCAA）及精氨酸生物合成等通路；联合网络药理学筛选发现，EARR中20个活性化合物通过调控ALDH2等靶点干预包括BCAA降解在内的9条核心通路。生存预后分析表明ALDH2等基因的表达与肝癌不良预后相关（P<0.05），RT-qPCR证实EARR能上调BCAA降解途径关键基因的mRNA表达（P<0.05），Western blot进一步验证了EARR上调核心靶点ALDH2蛋白表达（P<0.05）。 结论 EARR可能主要通过调控ALDH2表达，干预支链氨基酸降解途径，从而抑制Huh-7细胞增殖并促进凋亡。
目的 探讨真武汤对顺铂诱导的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的保护作用，并阐明其是否通过调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路来抑制细胞焦亡，从而改善肾功能，为真武汤的临床应用于防治化疗相关性肾损伤提供实验依据。 方法 C57BL/6雄性小鼠通过单次腹腔注射顺铂（15 mg·kg–1）建立AKI模型。造模成功后，给予低、中、高剂量真武汤及真武汤高剂量联合Nrf2抑制剂（ML385）进行干预。生化法检测血清肾功能指标肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和尿酸（UA）以及肾脏抗氧化指标活性氧（ROS）、还原性谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）；肾脏苏木精-伊红（HE）染色观察肾小管病理形态变化，高碘酸希夫（PAS）染色检测糖原平均光密度值；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测肾脏NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、Nrf2 mRNA表达水平，免疫组化法检测肾脏Cleaved Caspase-1、GSDMD阳性表达面积，蛋白质免疫印迹法检测肾脏Keap1、总Nrf2、核Nrf2、胞浆Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、pro-IL-1β、mature IL-1β、IL-18蛋白表达。 结果 与模型组相比，真武汤干预后Scr、BUN、UA、MDA、ROS降低，GSH、SOD、T-AOC升高，糖原平均光密度值降低；肾脏Cleaved Caspase-1、GSDMD阳性表达面积降低，炎症因子NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达降低，细胞焦亡因子GSDMD、pro-IL-1β、mature IL-1β、IL-18的表达显著降低，Keap1、总Nrf2、核Nrf2、HO-1表达上调，胞浆Nrf2蛋白表达水平降低。ML385能够逆转真武汤对AKI的保护作用。 结论 真武汤可能通过激活Nrf2通路增强细胞抗氧化能力，进而抑制NLRP3/Caspase-1介导的炎症小体活化及肾小管上皮细胞焦亡，改善顺铂诱导的AKI。
目的 阐明广山楂炒炭炮制后其不同萃取部位的指纹图谱特征峰所代表的化学成分及其对止泻作用药效贡献的大小，初步表征广山楂炭止泻的药效物质基础。 方法 采用HPLC法建立广山楂及其不同萃取部位的指纹图谱，采用“番泻叶+负重游泳”法建立脾虚腹泻小鼠模型，并考察广山楂炭及不同萃取部位对小鼠腹泻指数、体质量、脾脏指数、胸腺指数、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）与淀粉酶（amylase，AMS）水平的影响，研究其止泻作用；采用灰关联分析法（gray correlation analysis，GCA）建立其谱效关系。 结果 与空白组比较，模型组腹泻指数升高，脾脏指数、胸腺指数下降，LDH、AMS水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，阳性对照组、炭品组、水部位组、正丁醇组小鼠的腹泻指数降低，脾脏指数和胸腺指数、LDH与AMS水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；二氯甲烷组与乙酸乙酯组的腹泻指数、脾脏指数和胸腺指数升高，LDH与AMS水平降低。建立了广山楂炭及其不同提取部位的指纹图谱，相似度均大于0.917；广山楂炭止泻的药效是多种成分共同作用的结果，各特征峰所代表的化学成分对其止泻药效贡献的大小顺序为峰4（5-羟甲基糠醛）、峰1、峰3、峰5（原儿茶酸）、峰9、峰6、峰8、峰2、峰7、峰14、峰13、峰15。 结论 构建的广山楂炭及不同提取部位HPLC指纹图谱方法简单，重复性好，可为广山楂炭的质量评价提供参考，广山楂炭抗腹泻作用为“多成分”共同起效的结果，为广山楂炒炭止泻作用研究提供科学依据。
目的 探索成年人血清维生素D（vitamin D，VD）水平与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、血糖异常及血脂异常之间的关系。 方法 采用回顾性病例对照研究方法，纳入符合条件的调查对象4 024名，收集患者信息，检测血清25（OH）D3水平和糖脂代谢指标，根据血清25（OH）D3水平分为缺乏组和不缺乏组，统计分析各组相应指标，探索血清25（OH）D3水平与T2DM、血糖异常及血脂异常的相关性。 结果 研究对象中T2DM患病率15.4%，血糖异常率38.3%，血脂异常率62.2%，VD缺乏率66.1%。其中T2DM患者VD缺乏率为65.2%，血糖异常患者VD缺乏率为66.9%，血脂异常患者VD缺乏率为65.1%。VD缺乏组的T2DM患病率、血糖异常率及血脂异常率与VD不缺乏组的T2DM患病率、血糖异常率及血脂异常率差异无统计学意义（15.2% vs. 15.8%，P=0.632；38.8% vs. 37.3%，P=0.382；61.2% vs. 63.9%，P=0.099）。调整空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及尿酸（UA）等因素后，与VD不缺乏组相比，VD缺乏组患T2DM的危险度为1.117（95% CI：0.879～1.420）倍，VD缺乏组患血糖异常的危险度为0.945（95% CI：0.792～1.128）倍，VD缺乏组患血脂异常的危险度为1.093（95% CI：0.925～1.291）倍，差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 血清维生素D3的缺乏与T2DM、血糖异常及血脂异常无显著相关性，经过多因素调整后VD缺乏组的T2DM与血脂异常的OR值>1，虽无显著相关性，但OR值提示VD缺乏可能与T2DM/血脂异常风险微弱升高相关，需更大样本验证。
目的 基于网络药理学明确麦冬配伍黄连治疗糖尿病和溃疡性结肠炎的共有成分和作用机制，并针对关键成分进行活性验证。 方法 运用生物信息学分析工具和数据库、传统中药集成数据库等检索麦冬配伍黄连成分及靶点信息，治疗靶点数据库、药物数据库等查询糖尿病和溃疡性结肠炎相关靶点信息，通用蛋白质资源库修正靶点信息，STRING在线数据库分析蛋白相互作用，Cytoscape软件构建药味-成分-靶点网络、蛋白相互作用网络。采用数据库注释、可视化和综合发现数据库对靶点进行基因本体（Gene Ontology，GO）功能富集及京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析。采用α-糖苷酶抑制、IR-HepG2细胞糖代谢改善、STZ损伤NS-1细胞修复、人大肠癌SW480细胞增值抑制及葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导溃疡性结肠炎小鼠症状改善等方面对关键成分进行活性验证。 结果 网络药理学结果显示麦冬和黄连配伍治疗糖尿病和溃疡性结肠炎的关键共有成分为麦冬甲基高异黄酮A（Ophiopogon japonicus methylisoflavone A，MA）、麦冬甲基高异黄酮B（Ophiopogon japonicus methylisoflavone B，MB）、防己碱和木兰碱，涉及关键靶点为大麻素受体1（cannabinoid receptor 1，CNR1）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RAC-α Serine/threonine-protein kinase，AKT1）、多巴胺受体（dopamine receptor，dRD）。靶标基因主要富集在GO-BP（生物过程）130个、GO-MF（分子功能）32个、GO-CC（细胞成分）21个，KEGG通路30个。生物学过程主要体现在signal transduction，plasma membrane，protein binding；信号通路主要体现在Rap1 signaling pathway，Neuroactive ligand-receptor interaction，Dopaminergic synapse，cAMP signaling pathway。体外活性验证结果显示，MA、MB、防己碱和木兰碱混合物对α-葡萄糖苷酶有抑制作用，促进IR-HepG2细胞对上清液中葡萄糖的摄取，增加STZ致INS-1细胞损伤增殖的活力，对SW480细胞的增殖有显著抑制作用。动物试验结果显示，混合物显著改善模型小鼠体质量、疾病活动指数评分、结肠长度、炎症因子、氧化应激因子、结肠病理损伤及ZO-1、claudin-1降低等。 结论 该研究体现了麦冬配伍黄连“异病同治”溃疡性结肠炎和糖尿病的多成分、多靶点作用特点，并提供麦冬-黄连主要成分降糖和抗溃疡性结肠炎的药效学依据，为进一步的作用机制研究提供参考。
目的 探讨胡蜂毒液提取物的镇痛机制并评估镇痛活性，解析其调控疼痛信号传导的分子机制。 方法 采用高效液相色谱-质谱联用技术对胡蜂毒液提取物的成分进行分析；通过全细胞膜片钳技术，检测0.5 mg·mL–1胡蜂毒液多肽对HEK293T细胞中疼痛相关离子通道（NaV1.7、NaV1.8和CaV2.2）电流的抑制效应；构建甲醛诱导的小鼠疼痛模型，将实验小鼠分为对照组、胡蜂毒液提取物喷剂组（皮肤给药，连续预处理7 d）及吗啡阳性对照组（2 mg·kg–1），记录各组小鼠在注射甲醛后45 min内Ⅰ相与Ⅱ相的舔足时间。 结果 胡蜂毒液提取物中相对分子质量在500～1 000范围内的成分最为丰富。胡蜂毒液多肽提取物在0.5 mg·mL–1浓度下，对CaV2.2和NaV1.8有明显的抑制作用，抑制率分别为67.2%和45.63%。在动物实验中，胡蜂毒液提取物喷剂经皮肤吸收预处理后，可显著缩短小鼠甲醛致痛模型Ⅰ相舔足时间（P<0.05），且在Ⅱ相炎性疼痛阶段，其镇痛效果显著优于吗啡对照组（P<0.01）。 结论 胡蜂毒液提取物可通过同时抑制CaV2.2与NaV1.8离子通道（双通道抑制效应）发挥镇痛作用，且对炎性疼痛的镇痛活性优于传统阿片类药物吗啡，该研究为神经病理性疼痛及炎性疼痛的治疗提供了新的作用靶点与创新性候选药物方向。
目的 基于核磁共振氢谱（1H-NMR）代谢组学技术寻找华法林造成大鼠出血的血清生物标志物，探究维生素K1凝血作用的可能机制。 方法 采用灌胃华法林钠复制出血大鼠模型，实验动物使用Excel随机函数法分为正常组、华法林组、维生素K1组。根据动物行为表现、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准比值、内脏器官状态对出血模型大鼠进行评价维生素K1凝血效果，同时进行1H-NMR代谢组学研究。 结果 华法林组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准比值显著性升高（P<0.01），肺出现出血点；维生素K1组各项凝血指标均显著改善（P<0.01）。代谢组学结果显示，与正常组相比，华法林组3-羟基丁酸、丙酮酸、胆碱、琥珀酸、氧化三甲胺水平下调，色氨酸、苏氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、肌酸、肌酸酐、赖氨酸、亮氨酸、乳酸水平上调（P<0.05，P<0.01）；与华法林组相比，维生素K1组3-羟基丁酸、丙酮酸、胆碱、琥珀酸、氧化三甲胺、乙酸水平上调，苏氨酸、肌酸酐、赖氨酸、乳酸水平下调（P<0.05，P<0.01）；主要涉及丙酮酸代谢、糖酵解/糖异生、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢以及甘油磷脂代谢等代谢途径。 结论 赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸等14种差异代谢物可能为华法林抗凝血作用的生物标志物，维生素K1可以通过干预丙酮酸代谢、糖酵解/糖异生、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢以及甘油磷脂代谢发挥凝血作用。
目的 探索不同卡铂剂量对肾功能亢进恶性肿瘤患者治疗安全性的影响及其影响因素，为优化该类患者的治疗方案提供参考依据。 方法 采用回顾性队列研究方法，纳入贵州省人民医院2022年10月至2025年5月使用卡铂治疗且肌酐清除率> 125 mL·min–1的恶性肿瘤患者49例，根据卡铂实际给药剂量，将患者分为暴露组（卡铂剂量>封顶剂量，26例）和对照组（卡铂剂量≤封顶剂量，23例），比较2组患者治疗后重度骨髓抑制等不良反应发生率差异。 结果 暴露组及对照组给药剂量分别为760～900 mg、600～750 mg，2组患者重度骨髓抑制总发生率无统计学差异，均未出现4级血小板减少症。其中，暴露组发生重度骨髓抑制4例，包括重度中性粒细胞减少症1例，重度血小板减少症2例，重度血小板减少症和中性粒细胞减少症1例，而对照组发生重度中性粒细胞减少症5例。此外，两组患者各级中性粒细胞减少症、血小板减少症、卡铂给药前后白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数变化值均无显著性差异（P>0.05）。 结论 对于肾功能亢进的恶性肿瘤患者，在900 mg剂量范围内，是否使用封顶剂量对卡铂治疗安全性的影响无显著差异。
目的 从我国卫生体系视角评价恩考芬尼与西妥昔单抗联合mFOLFOX6（奥沙利铂、亚叶酸钙和氟尿嘧啶）作为一线治疗药物用于BRAF V600E突变转移性结直肠癌患者中的成本-效用分析。 方法 在BREAKWATER Ⅲ期临床研究数据基础上，建立三状态（无进展生存、疾病进展、死亡）的分区生存模型，对恩考芬尼与西妥昔单抗联合mFOLFOX6（实验组）与mFOLFOX6联合贝伐珠单抗（对照组）进行成本-效用分析，设定28 d为一个循环周期，模拟时限为10年。以质量调整生命年（QALY）为健康产出指标，采用5%的贴现率对成本和健康产出进行贴现，增量成本-效果比（ICER）作为判断指标，并对结果进行敏感性分析和情境分析。 结果 根据成本-效用分析结果，与对照组相比实验组的ICER为2 153 601.16元/QALY，远高于2024年中国人均GDP 3倍（287 247元）的水平。单因素敏感性分析显示，影响结果的主要因素包括无进展生存、疾病进展状态的效用值、恩考芬尼及西妥昔单抗的成本以及贴现率。概率敏感性分析则进一步表明了该结果的稳健性。情境分析显示，在恩考芬尼与西妥昔单抗价格降幅组合中，当恩考芬尼降至原价的10%同时西妥昔单抗降至原价的20%以内时，此时具有经济性优势。 结论 以2024年中国人均GDP的3倍作为意愿支付阈值时，恩考芬尼与西妥昔单抗联合mFOLFOX6相较于标准治疗方案，在一线治疗BRAF V600E突变转移性结直肠癌方面不具有经济性。
目的 探究细胞色素P4502D6（cytochrome P4502D6，CYP2D6）抑制剂和基因型对文拉法辛（venlafaxine，VEN）及其活性代谢物O-去甲基文拉法辛（O-desmethyl venlafaxine，ODV）血药浓度的影响，为临床合理用药和药物剂量调整提供依据。 方法 回顾性收集口服VEN缓释制剂的精神科出院患者信息，包括性别、年龄、药物浓度、给药剂量、给药间隔、合并用药、CYP2D6基因型及活性评分等，分析CYP2D6抑制剂和基因型对总活性成分浓度（VEN+ODV）及剂量校正浓度（C/DVEN+ODV）的影响。 结果 共纳入口服文拉法辛缓释制剂患者的稳态谷浓度样本395例次，VEN+ODV浓度为（423.0±222.6） ng·mL–1，C/DVEN+ODV为（2.2±0.9） ng·mL–1·mg–1·d。合用CYP2D6强效抑制剂组的VEN+ODV浓度是未合用组及合用中效抑制剂组的1.6～1.7倍左右（P<0.01），C/DVEN+ODV为1.4～1.5倍左右（P<0.01）。强效抑制剂组VEN+ODV浓度大部分超出参考范围140～600 ng·mL–1（58.3%），远高于未合用组及中效抑制剂组（16.5%～20.5%，P<0.01）。女性、年龄≥65岁、合用强效抑制剂是影响C/DVEN+ODV的重要因素。 结论 合用CYP2D6强效抑制剂增加VEN+ODV浓度超出参考范围的风险，临床实践中应尽量避免此类合并用药；如确需合用，VEN剂量应减少1/3～1/2，并加强监测血药浓度。对于服用临床常规剂量的CYP2D6正常或中间代谢型患者，除非存在其他显著影响药物代谢的合并用药或基因突变，否则无需基于基因型或是否合用中效抑制剂来调整VEN剂量。
目的 立足中国卫生体系，评估舒格利单抗联合化疗作为晚期胃癌一线治疗方案的经济性。 方法 构建3状态分区生存模型进行成本-效用分析。临床数据来源于GEMSTONE-303试验，成本和效用参数参考相关网站及已发表的文献。以质量调整生命年（quality-adjusted life year，QALY）为产出指标，计算舒格利单抗联合化疗对比安慰剂联合化疗的增量成本-效用比（incremental cost-utility ratio，ICUR），并与3倍我国人均国内生产总值（gross domestic product，GDP）的意愿支付阈值进行比较；采用单因素敏感性分析（龙卷风图）和概率敏感性分析（蒙特卡洛模拟，1 000次抽样）检验模型稳健性。 结果 与单纯化疗相比，舒格利单抗联合方案的ICUR为1 437 622.45元/QALY，远高于3倍人均GDP的意愿支付阈值。单因素敏感性分析显示，舒格利单抗周期成本为最敏感参数；概率敏感性分析表明，在3倍WTP阈值下，该方案具有经济性的概率为0。 结论 在当前价格体系下，舒格利单抗联合化疗用于PD-L1高表达（CPS≥5）晚期胃癌患者的一线治疗不具备经济性。
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）和慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）存在多种共同发病机制，包括炎症、氧化应激、糖代谢异常以及线粒体功能障碍等，如COPD和T2DM并存，不同机制之间发生错综复杂的相互作用，导致两种疾病互相影响并持续进展。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists，GLP-1RAs）是一类安全有效的糖尿病治疗药物，具有多效性的特征。据报道，GLP-1RAs能够通过影响炎症、氧化应激等过程而对T2DM和COPD同时具有改善作用。该综述通过文献检索，旨在阐明T2DM和COPD的共同发病机制以及GLP-1RAs的潜在治疗机制，从中找到现有治疗未被满足之处并对未来的研究指出新的方向。
肠-肝-脑轴（gut-liver-brain axis，GLBA）是一个复杂的双向通讯网络，连接着肠道、肝脏和中枢神经系统，在维持机体稳态中发挥着至关重要的作用。肠道菌群作为肠道内最大的微生物群落，通过其代谢产物、细胞组分以及与宿主免疫和神经系统的相互作用，深刻介导和调控着GLBA的功能，并在机体消化吸收、药物代谢、免疫防御及肠道完整性维护等方面发挥重要作用。此综述旨在全面阐述GLBA的生理学基础，深入探讨肠道菌群介导GLBA的关键机制。另外，此综述将详细讨论GLBA与肠道菌群在消化系统疾病（如轻度肝性脑病、代谢相关脂肪肝病）和神经系统疾病（如帕金森病、阿尔兹海默症、抑郁症）中的病理生理作用。最后，将总结当前基于肠道菌群的干预策略，并展望未来研究面临的挑战与机遇，以期为相关疾病的诊断、预防和治疗提供新的思路。
难治性肺部感染（intractable pulmonary infections，IPI）是指按指南标准治疗反应不佳，导致病情持续或进展的肺部感染性疾病。阿米卡星对部分耐药菌引起的IPI具有一定疗效，但全身给药肺部组织穿透力不足且不良反应明显，雾化阿米卡星因其独特的药动学/药效学优势在IPI治疗中突显潜力。本文综述了雾化阿米卡星在治疗医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎、非结核分枝杆菌肺病、囊性纤维化、非囊性纤维化支气管扩张症和慢性阻塞性肺疾病等IPI中的有效性、安全性、耐药性及局限性，以期为临床治疗提供参考依据。
舒沃替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，主要用于表皮生长因子20号外显子插入突变的局部晚期或者转移性成人非小细胞肺癌患者，是我国自主研发的Ⅰ类新药，于2023年8月23日获批上市。目前关于该药用药经验的文献报道较少，其说明书中记载的常见不良反应为皮疹、腹泻、血肌酸磷酸激酶升高、甲沟炎、口腔黏膜炎等，尚未见出血性膀胱炎不良反应的报道。本文报告了1位表皮生长因子20号外显子插入突变非小细胞肺癌患者，在接受舒沃替尼治疗后发生出血性膀胱炎的病例，以期为该药的临床安全使用提供参考。
该文报道1例表皮生长因子受体19号外显子缺失突变的晚期非小细胞肺癌患者，接受伏美替尼抗肿瘤治疗4个月后发生间质性肺病。通过分析用药时间线、影像学动态变化及排除其他病因，考虑为伏美替尼所致间质性肺病（4级不良事件），停用伏美替尼并予糖皮质激素治疗后病情缓解，后成功换用阿美替尼维持抗肿瘤治疗。该病例为首例伏美替尼相关间质性肺病报道，提示需警惕伏美替尼的肺毒性风险，可为后续的治疗策略提供参考。
